Título
Determinación de las Características Biomecánicas
en el pie Diabético con y sin Neuropatía
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Introducción
El síndrome del pie diabético es considerado por la Organización Mundial
de la Salud (OMS) como la presencia de ulceración, infección y/o
gangrena del pie asociada a la neuropatía diabética y diferentes grados
de enfermedad vascular periférica, resultados de la interacción compleja
de diferentes factores inducidos por una hiperglicemia mantenida.
Se ha descrito que el 15% de los diabéticos desarrollarán a lo largo de
su vida una úlcera en el pie, circunstancia responsable de
aproximadamente el 70% de las amputaciones no traumáticas en los países
desarrollados.
La lesión más frecuente en el pie diabético es la úlcera neuropática,
asociada a la pérdida de sensibilidad del paciente. Cuando la neuropatía
sensitiva se suma a la presencia de deformidades y alteraciones
biomecánicas del pie, se producen roces y fricciones en puntos de
presión que provocan hiperqueratosis y úlceras en las zonas de apoyo.
Las alteraciones biomecánicas del pie diabético van a estar relacionadas
fundamentalmente con la neuropatía motora y con la glicosilación no
enzimática del colágeno tipo 1. La neuropatía motora provocaría
deformidades en el pie y alteraciones en el ciclo de normal de la
marcha, y la glicosilación no enzimática del colágeno tipo 1 daría lugar
a la limitación de la movilidad articular y al aumento de presiones
plantares.
Sin embargo en los últimos años se han publicado estudios que describen
que las deformidades del paciente con pie diabético son anteriores a la
neuropatía, y cabe sospechar que en algunos casos a la propia diabetes.
La investigación de la etiología y secuencia de aparición de las
alteraciones biomecánicas y estructurales en el pie del paciente con
Diabetes Mellitus, permitirá establecer nuevas estrategias preventivas y
terapéuticas en torno al síndrome del Pie Diabético.
La importancia de este estudio se basa en la ampliación de la
investigación a sujetos que previamente no han demandado atención
podológica o que aparentemente no padecen patologías en sus pies, para
comparar el estado biomecánico y estructural de los mismos, con aquellos
en los que supuestamente las han desarrollado a consecuencia de la
Neuropatía Diabética.
Hipótesis:
Las alteraciones biomecánicas y estructurales del pie del paciente
diabético son anteriores al proceso neuropático asociado a la Diabetes
Mellitus.
Objetivos:
1. Describir las deformidades estructurales del pie del paciente
diabético sin neuropatía.
2. Describir las deformidades estructurales del pie del paciente
diabético con neuropatía.
3. Determinar el rango de la movilidad articular de las articulaciones
tibioperonea-astragalina, subastragalina y primera articulación
metatarsofalángica en los pacientes diabéticos sin neuropatía.
4. Determinar el rango de la movilidad articular de las articulaciones
tibioperonea-astragalina, subastragalina y primera articulación
metatarsofalángica en los pacientes diabéticos con neuropatía.
5. Describir los patrones de sobrecarga en el pie del paciente diabético
sin neuropatía.
6. Describir los patrones de sobrecarga en el pie del paciente diabético
con neuropatía.
7. Identificar las alteraciones biomecánicas del pie de los pacientes
diabéticos con y sin neuropatía y su correlación con el riesgo de
ulceración.
Material y Métodos
Estudio analítico comparativo de seguimiento transversal en el que se
analizan las alteraciones biomecánicas del pie en un total de 281
pacientes diabéticos, de los cuales 157 no tenían neuropatía y 124 eran
neuropáticos. La edad media de los pacientes era de 63.9 años con una
desviación típica (DT) de 11.4 años. 179 eran hombres (63.7%) y 102
mujeres (36.3%), con un tiempo medio de padecimiento de la Diabetes de
14.6 años y una DT de 10,4 años.
Todos los pacientes fueron sometidos a la exploración del rango de
movimiento articular de la I articulación metatarsofalángica (1ª MTFCA),
articulación tibio-peronea-astragalina (ATPA), articulación
subastragalina (ASA) movilidad y posición del primer radio, posición
relajada del calcáneo en apoyo (PRCA) y posición neutra de calcáneo en
apoyo (PNCA). También se registraron la presencia de deformidades y la
localización de hiperqueratosis.
Resultados
Los dos grupos de pacientes demostraron una disminución de los rangos de
movilidad articular con respecto a los valores normales. Tan sólo se
hallaron diferencias significativas entre el grupo de pacientes sin y
con neuropatía en la movilidad de la 1ª MTFCA en descarga (57,2 ± 19,5 º
vs 50,3 ± 22,5 º p=0,008) y en el movimiento de inversión de el ASA
(24,2 ± 6,4 º vs 17,6 ± 7,5 º p=0,000). La movilidad del 1er radio
también se mostró más limitada en los pacientes con neuropatía ( 29,7%
vs 40,3% p=0,000).
Respecto a la presencia de deformidades sólo se hallaron diferencias
significativas (p<0,05) en la presencia de Hallux Abductus Valgus (82
(52,2%) vs 38(30,6%) p=0,000) y dedos en martillo (25 (15,9%) vs 9
(7,3%) p=0,027), siendo más frecuentes estas deformidades en los
pacientes diabéticos sin afectación neuropática.
La presencia de hiperqueratosis también fue más frecuente en los
paciente sin neuropatía (130 (82,8%) vs 90 (72,6%) p=0,039).
Conclusiones
1. Los pacientes diabéticos sin neuropatía presentan en conjunto la
misma proporción y tipo de deformidades estructurales en el pie, que los
pacientes con neuropatía.
2. La neuropatía diabética no se define como causa o factor de riesgo de
deformidades en los pies. La edad y el sexo se han presentado como
factores relacionados al padecimiento de deformidades,
independientemente de la presencia de neuropatía.
3. La movilidad articular del pie se encuentra limitada en los pacientes
con Diabetes Mellitus independientemente del padecimiento de neuropatía.
4. El rango articular de la articulación tibio-peronea-astragalina es
limitado en los pacientes diabéticos sin y con neuropatía, con rangos de
movilidad muy similares. El equino funcional no está causado por la
neuropatía diabética.
5. La movilidad de la primera articulación metatarsofalángica del primer
dedo en descarga así como la inversión de la articulación
subastragalina, se presentan como las más dependientes al padecimiento
de neuropatía.
6. El patrón de hiperqueratosis presenta una distribución y localización
similar en los pacientes diabéticos sin y con neuropatía. La presencia
de callosidades no se relaciona con el padecimiento de la polineuropatía
periférica distal.
7. Las zonas de localización más frecuente de hiperqueratosis en los
diabéticos coinciden con las descritas en la población general: zona
metatarsal plantar y zona plantar de la primera articulación
interfalángica del Hallux.
8. La presencia de hiperqueratosis en la zona plantar de la articulación
interfalángica del Hallux es más frecuente en pacientes sin neuropatía,
no teniendo relación con la mayor limitación articular que presentan los
pacientes neuropáticos.
9. Las alteraciones biomecánicas y estructurales en los pacientes
diabéticos no son consecuencia de la polineuropatía periférica distal.
10. La presencia de deformidades estructurales y alteraciones
biomecánicas en el pie de los pacientes diabéticos son anteriores a la
neuropatía, por lo que las estrategias preventivas del pie diabético
deben ir encaminadas a la detección precoz de alteraciones patomecánicas
del pie, independientemente de la coexistencia de polineuropatía
periférica distal.
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