Por último, aún nos queda bastante por avanzar en la prevención. Los diabéticos pasan por consultas sin quitarse sus zapatos y calcetines. En una encuesta que realizamos en nuestras Unidad a 116 pacientes consecutivos ingresados por problemas en el pie, solo al 20% de ellos su médico y/o enfermera le había mirado los pies antes de presentar la lesión. Estos pacientes llevaban una media de evolución de su enfermedad de 16,7 años (DE 9,3). Para la prevención es fundamental la educación del paciente, la detección de los factores de riesgo y la corrección de estos. Respecto a esto último, en nuestro país también tenemos dificultades añadidas. Muchos pacientes de alto riesgo, por ejemplo aquellos que han sufrido lesiones previas, se van a beneficiar de un estudio biomecánico del pie y el diseño de metodos de descarga ortopodológicos adecuados para evitar la reulceración (Figura 3).

El paciente de la figura 3, al que se le pudo salvar el dedo después de un proceso osteomielítico, necesita un sistema, en este caso se ha realizado una silicona, que evite la reulceración. El profesional que conoce esta terapéutica, el podólogo, no se encuentra incluido en las prestaciones de nuestro sistema sanitario. La cirugía profiláctica, otra herramienta que podemos emplear en el diabético con pie insensible y deformidades, está poco estandarizada y carecemos de estudios que comparen su efectividad y ausencia de complicaciones frente a métodos conservadores.

La neuropatía se encuentra implicada en el 80% de las úlceras diabéticas 11. La neuropatía sensorial hace que el pie se vuelva insensible ante estímulos normalmente dolorosos y de esta manera el paciente puede sufrir lesiones sin apreciarlo. La afectación de los nervios motores origina una atrofia de la musculatura intrínseca del pie y a un adelgazamiento de la almohadilla grasa que se encuentra bajo la cabeza de los metatarsianos. Como consecuencia de ello se producen deformidades de los pies y de los dedos y prominencia de las cabezas metatarsales. Estas deformidades dan lugar a zonas de elevada presión en las cabezas metatarsales. Inicialmente, se produce una hiperqueratosis que es la respuesta del organismo al aumento de presión, con posterioridad se producen hemorragias en el interior de la callosidad (Figura 4) y si la presión continúa entonces se produce la úlcera neuropática (Figura 5).

Es necesario que coexista la insensibilidad junto a la elevada presión para que se produzca la úlcera ya que en los pacientes con artritis reumatoide no se producen úlceras a pesar de las elevadas presiones que sufre el pie a causa de sus deformidades. En el pie de Charcot en su fase crónica también se producen deformidades, sobre todo en el medio pie debido a la pérdida del arco plantar y adoptar la planta una forma “en mecedora”. La neuropatía autónoma tiene como consecuencia la pérdida de sudoración del pie, tornándose la piel seca, agrietada y con una marcada tendencia a la hiperqueratosis, lo que la hace más susceptible a la lesión. La enfermedad vascular periférica, la obstrucción arterial provocada por la arteriosclerosis que en los diabéticos tiene un desarrollo más acelerado y agresivo lleva a una disminución del aporte sanguíneo del pie. Esta isquemia va tener 2 consecuencias principalmente. En primer lugar, el pie isquémico es mucho más susceptible a lesionarse que el bien vascularizado.

Las lesiones isquémicas tienden a localizarse en las caras laterales y dorsal del pie a diferencia de las neuropáticas que son más frecuentes en la región plantar. El mecanismo desencadenante suele ser un pequeño traumatismo y bastante a menudo el roce con el calzado (Figura 6). En segundo lugar, las lesiones que se producen en el pie isquémico van a ser más resistentes a la cicatrización y por tanto en estos pacientes es absolutamente necesaria la valoración del cirujano vascular.

La infección es un grave evento cuando se inocula en el pie del diabético y casi el 60% de las amputaciones de las extremidades inferiores que se practican en diabéticos están precedidas por una úlcera infectada en el pie 12. Cualquier herida en el pie del diabético, independientemente de su etiología, es una puerta de entrada a la infección. Podemos apreciar en la figura 7, como una úlcera neuropática plantar constituye una puerta de entrada a un proceso séptico muy importante, con celulitis intensa y edema de todo el pie (Figura 8).

Una vez que tenemos realizado el diagnóstico correcto de la úlcera que presenta nuestro paciente, debemos iniciar el tratamiento. Este debe ser urgentemente iniciado en un centro con experiencia en el pie diabético en caso de que nos encontremos ante una infección amenazante de la extremidad. Estas se definen como aquellas profundas, con un área de celulitis de más de 2 cms, edema, linfangitis y que se acompañan frecuentemente de fiebre, leucocitosis e hiperglucemia 14 (Figura 10). En nuestra experiencia sobre 248 pacientes con pie diabético séptico, hemos tratado 194 pacientes con infección y clasificados como Wagner 3, 4 ó 5 lo que supone el 78% del total (datos no publicados). En este grupo de pacientes con infección severa, solo el 30% presentó la temperatura mayor a 37ºC. El 42% de estos pacientes presentó un recuento leucocitario menor a 10.000 células/mm3. Por tanto, la ausencia de fiebre o leucocitosis no deben ser considerados como parámetros de “benignidad” del proceso. Los pacientes con infección grave o amenazante de la extremidad van a requerir cirugía casi en el 100% de los casos. En los casos de pie diabético séptico, tampoco los tratamientos están estandarizados. Esto es debido en parte a que en la mayoría de los artículos se habla de “diabetic foot infections” y no todas tienen el mismo comportamiento. Soy partidario de clasificar las infecciones 15 (Figura 11) ya que dependiendo del tipo así será su comportamiento, exigirá un manejo distinto y el pronóstico variará.

Típicamente, la úlcera neuropática plantar se encuentra rodeada de una importante hiperqueratosis que pone de manifiesto el papel que juegan las elevadas presiones en su patogenia. En algunas ocasiones estas hiperqueratosis o callosidades plantares se encuentran totalmente cavitadas. Toda esta hiperqueratosis ha de ser eliminada y dejar la úlcera a plano (Figura 17). Pueden existir esfacelos en el fondo ulceroso y debemos elegir el método que consideremos más idóneo para el desbridamiento: quirúrgico, autolítico, enzimático o combinado. En los últimos años ha existido un interés creciente por el uso de larvas o terapia Maggot para el desbridamiento de úlceras diabéticas 23.

Las úlceras isquémicas o neuroisquémicas van a presentar una insuficiencia cicatricial debido a la falta de aporte sanguíneo y por esta razón la valoración del angiólogo es fundamental. Si la lesión es neuropática pura y no evoluciona satisfactoriamente hay que reconsiderar las 4 “D”. Si la descarga está siendo correctamente realizada y la herida ha sido descontaminada, hay que buscar el origen en el interior, casi siempre en la afectación osteoarticular. Han sido descritas en el pie diabético otras alteraciones a nivel molecular que podrían interferir con la cicatrización. Se ha encontrado en la úlceras crónicas en el pie un incremento de la actividad proteolítica e inactivación de los factores de crecimiento 27,28. En un reciente estudio 29 se encontró un incremento en la concentración de metaloproteinasas de la matriz junto a una disminución en la concentración de inhibidores tisulares de proteinasas cuando se compararon úlceras crónicas del pie versus heridas traumáticas.